痛み の メカニズム。 痛みのメカニズム

放散痛とは?そのメカニズムや原因や症状を知ろう!関連痛との違いは?

痛み の メカニズム

痛みのメカニズム 疼痛のメカニズムには、 発生メカニズムと 抑制のメカニズムがあります。 脊髄への入力 と伝えます。 侵害受容器 現在では、疼痛はいくつかの侵害受容器の興奮により生じることが分かっています。 侵害刺激を受け取る痛覚受容器は、 高閾値機械受容器・ 高閾値熱受容器・ ポリモーダル受容器 の3種類あります。 高閾値機械受容器は、主に強力な機械的侵害刺激に反応し、刺激が強くなるほどその興奮性が高まります。 一旦、痛みを引き起こす侵害刺激が消失するとこの受容器は興奮しなくなるのです。 つまり、 高閾値機械受容器は早くて識別性の高い 一次痛の発生に関与する受容器であり、 生体に逃避反射を引き起こし、瞬間的に手や足を引っ込める動作を誘発します。 高閾値熱受容器は、熱刺激により反応し、この受容器が火傷後の痛みの増強に関与しています。 ポリモーダル受容器は、名前の由来より、多くの(poly)様式(mode)の刺激に反応する受容器です。 ポリモーダル受容器は、機械的刺激、化学的刺激、熱刺激のいずれにも反応する特徴を持っています。 また、 ポリモーダル受容器は痛みとして感じない非侵害刺激から侵害刺激まで 幅広い刺激強度に反応し、他の受容器にない特殊性を持っています。 ポリモーダル受容器は皮膚、筋膜、靭帯、腱、関節包、内臓、血管など全身のあらゆる場所に存在しており、 全身の異常を知らせる警告信号として重要な働きをしています。 また少し遅れて発生する鈍くて識別性の悪い 二次痛に関与しています。 例えば、 捻挫の場合、受傷直後はまだ体重が負荷できる程度の痛みでも、 時間の経過とともに自発痛が大きくなり、 荷重できないほどの痛みに変化するなど。 つまり、 関節リウマチなどの炎症性疾患の増悪部位や、 ぎっくり腰などの急性炎症症状を呈する痛覚過敏部位に対しては細心の注意を払い、 感作を引き起こす可能性のある ホットパック(熱刺激)や 直接的な強いマッサージ(機械的刺激)などは 避けなければいけないことがわかると思います。 C線維は無髄神経で、侵害刺激情報を数秒以上かけて中枢へ伝え、二次痛に関与します。 この2つの線維は、シナプス形成する部位が異なります。 特異的侵害受容ニューロンは、 侵害性の機械的刺激を与えると興奮するが、 弱い機械刺激には興奮しない特徴を持っています。 高作動域ニューロンは、 皮膚からだけでなく、筋、内臓などの深部組織からの 非侵害刺激から侵害刺激に至るまでの幅広い刺激に応答し、 刺激強度に伴って興奮性を増す特徴を持っています。 また 高作動域ニューロンは深部組織によって 皮膚に痛みを感じる という 関連痛の発生要因とも考えられています。 中枢経路には、 外側系(感覚系)と 内側系(情動・認知系) の2種類があります。 またこの外側系は、 触覚、深部圧覚、温度覚などを認知させるインパルスも上行しており、 判別が明瞭な感覚の伝導路といえます。 内側系は、 脊髄後角からのニューロンが視床に至るまでに 延髄や脳幹でシナプス形成しながら様々な経路を経て、 大脳の島から前帯状回、前頭前野、扁桃体、海馬に至る系で、 身体にとっての痛みの意味、 そして「情動」や「認知」の情報を伝達します。 この 内側系は、 二次痛の経路であり、 また大脳辺縁系に作用することから、 痛みに伴うイライラ感や、 恐怖や不安感などの 不快な感情変化を引き起こし、 自律神経系に影響を及ぼし 血圧上昇や頻脈、冷汗、顔面蒼白などの 症状を引き起こします。 ゲートコントロール説は、痛みの特異性説と強度説とパターン説からなります。 痛覚伝導系は末梢から中枢まで存在するが、 触刺激などに関与する早い伝導速度を持った 太い有髄神経線維の興奮が、 脊髄後角膠様質細胞(SG細胞)を脱分極させ、 痛み信号を伝達する細い神経線維に対して 門を閉じるようにSG細胞を過分極させる結果、 脊髄後角に存在する伝達細胞と シナプスを形成する前に抑制をかけるとするもの。 この説が 痛みの治療に関する臨床的な意義は現在でも高く評価されています。 非侵害刺激による痛みの抑制は、 電気刺激、 ホットパックや渦流浴などの温熱刺激、 テーピングやマッサージなどがあります。 非侵害刺激である触圧刺激が カテコールアミン(アドレナリン・ノルアドレナリン・ドーパミンなど)の分泌を指標とした実験で 侵害刺激による反応とはまったく逆に、 局所の交感神経活動を抑制することが報告されており、 その結果、 血流増加、筋緊張低下を引き起こすことが考えられています。 さらに、非侵害刺激の一つである ストレッチングは 筋緊張抑制、血液循環改善などの効果があることから、 間接的に痛みを抑制します。 子供の頃にしてもらったことがあると思いますが 「痛いの、痛いの、飛んでいけ〜」は この 非侵害刺激抑制系を利用した効果です。 ある部位の痛みが その部位以外の手足などの軟部組織に与えた痛み刺激により、 抑制されるという方法。 これは、 痛みの刺激を利用した慢性的な疼痛に対する方法の生理学的な基礎を提示したものであり、 この調節機構に ポリモーダル受容器の関与が考えられています。 筋を中心とする軟部組織の機能的異常による痛みに対して、 DNICを利用した疼痛抑制と個別的筋伸張法(IDストレッチング) により効果を認めています。 DNICによる抑制効果は 鍼による鎮痛機序と類似していると言われています。 この系が作用すると 脊髄後角での神経伝達物質遊離の抑制、 末梢からの侵害刺激に対する脊髄後角ニューロンの反応抑制など引き起こし、 痛みを伝えるインパルスの上行を阻む事になります。 モルヒネの投与は、 この下行性疼痛抑制系を賦活するともに、 侵害的機械刺激を主に伝達するのに作用するサブスタンスPや、 侵害性熱刺激を伝達するのに作用するソマトスタチンの遊離を抑制し、 末梢からの侵害刺激の脊髄後角ニューロンへの伝達を 直接遮断する作用が知られています。 したがって、 末梢組織で引き起こされた侵害受容性のインパルスは、 大脳で痛みとして知覚するまで、 中枢のいくつかの場所で抑制される可能性を示しています。 また炎症時にはこれらの鎮痛作用が 正常に比べ大きいことも知られています。 これらの物質は 疼痛時に作用するだけでなく、 ランニングなどのストレスにも働きかけ、 毎日ランニングすることで爽快感が生じ、 逆に走らないとイライラするなどの感覚を引き起こします。 まとめ 痛みには発生と抑制の2つのメカニズムがあります。 医療の世界などでは、 このように痛みのメカニズムを理解した上で、 どの治療方法が最適なのか 痛みを感じている方の身体や状態に合わせて 様々な治療方法の中から最適な方法を選択します。 痛みとは、とても複雑で簡単なものではないので 痛みで困っている方などは、 一度近くの病院や専門家に相談することをおすすめします。 記事を読んでいただき、ありがとうございました。

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痛みの基礎知識|痛みが伝わる仕組み/痛みの悪循環

痛み の メカニズム

痛みとは 痛みは誰でも経験する感覚です。 痛みはつらいし、嫌な感覚であり、出来れば経験したくない感覚です。 痛みは、自身の体が傷害される時に感じる感覚です。 合目的に考えれば、自分の体を傷害しないように行動を自制させる感覚です。 傷害により嫌な感覚(痛み)を感じるわけですから、傷害しないような行動をとるようになるのです。 痛みを感じない先天性疾患として、先天性無痛無汗症があります。 先天性無痛無汗症患者では、痛みを感じないためどのような行動でも、恐れを感じることなく出来ます。 その結果として、下肢を中心に骨折・脱臼・骨壊死、関節破壊などが多発します。 また、「他人が痛みを感じる」ということへの理解も欠如することにより、社会生活が難しくなります。 このように、痛みは生きていくうえで、とても大切な感覚なのです。 この前半は、組織損傷(tissue damage)に伴う不快な感覚であり、情動体験である(unpleasant sensory and emotional experience)と書かれています。 ここまでの定義は、日常生活で経験する痛みですので、理解しやすいです。 従って、このような痛みを持っている患者には共感できますし、医師として寄り添って「直してあげたい」という感情を抱くようになります。 一方後半部分は、このよう組織損傷が無くても痛みを感じることがあることが示されています。 実際の臨床では、どのような検査をしても組織損傷があるように思えないにも関わらず、強い痛みを訴える患者に出会うことは少なくありません。 このような患者の痛みを共感することは難しいことです。 しかしながらこのような痛みに対しても共感し、患者に寄り添う治療をしなければ、患者の痛みの治療は出来ません。 この点が、痛み治療を難しくしています。 さらに、痛みの認知には様々な精神・心理的要因がかかわってきます。 このようなことが、痛みの治療をさらに困難なものとしています。 面白いことに、鎮痛薬には強いプラセボ効果が見られます。 大変よく効く鎮痛薬だと思って服用すれば、偽薬でも強い鎮痛効果が得られます。 このため、新しい鎮痛薬の臨床治験では、なかなか偽薬以上の鎮痛効果を発揮することが難しいです。 上述の定義の前半の痛みは、痛みとなる刺激が上位中枢で認知され、さらに不快な感情を持ち、情動体験(怒り、恐れ、悲しみなど、比較的急速に引き起こされた一時的で急激な感情の動きのこと)が引き起こされることにより生じます。 上述の定義の後半部分の痛みは、痛みとなる刺激は無いにもかかわらず、不快感・情動体験が強く引き出されることにより生じた痛みと考えられます。 この点から考えると、上位中枢での痛みの認知が痛みを考えるうえで最も重要なこととなります。 ただ、この部分の詳細は十分には理解されていません。 最近は、functional MRIなどを用いて人間での痛み認知のメカニズムの研究が進んできているところです。 少なくとも、痛みは知覚・情動・認知に係わる上位中枢の領域で処理される過程で生まれる複雑な感覚であることは事実です。 痛みは原始的な感覚であると同時に、大変高度な感覚でもあるのです。 部位による分類 部位による分類では、体性痛(体表の痛み)と内臓痛に大別されます。 体性痛は鋭い痛みであり、大脳の体性感覚野へ投射され、局在がはっきりしています。 一方内臓痛は鈍い痛みであり、投射部位はわかっていません。 局在ははっきりしません。 体性痛 体性痛は、体表への刺激により惹起される痛みです。 体性痛を起こす刺激には、熱刺激・機械刺激・化学刺激があります。 これが熱刺激による痛みです。 熱刺激のセンサーとなる受容体には、カプサイシンの受容体でもあるTRPV1があります。 その他冷たい刺激を感じる受容体として、TRPM1、TRPA1などが知られています。 機械刺激は、圧力による痛みです。 皮膚をつねった時に痛みを感じるのは、つねることにより皮膚が圧力を感じ、それが痛みの閾値を超えると痛みとなるのです。 圧力を感じる受容体は十分にはわかっていません。 機械刺激の受容体としては、メルケル細胞に存在するPiezo2が報告されています。 メルケル細胞は触刺激を感じる細胞です。 触刺激によりPiezo2が興奮し、メルケル細胞に活動電位が起こります。 この結果メルケル細胞から神経伝達物質が放出され、A求心性神経に伝達されます。 A求心性神経は、痛み情報ではなく触角情報を伝達する神経線維です。 このように、メルケル細胞で感じる機械刺激は触刺激であり、未だに機械刺激による痛み刺激の受容体はわかっていません。 各々の選択的受容体に作用し、痛みをおこします。 内臓痛 内臓痛は、内臓が感じる痛みです。 肝臓・腎臓などの実質部は痛みを感じません。 内臓痛を生じる刺激は体性痛とは異なり、内臓は熱刺激に反応しません。 また、管腔臓器は切られても痛みを感じません。 一方、腹膜の過伸展により痛みを生じます。 また、平滑筋の痙攣性収縮でも痛みを感じます。 このように、内臓痛は体性痛と異なる性質を有しています。 原因による分類 侵害受容器を介する痛み(侵害受容性痛)と、介さない痛みに大別されます。 侵害受容器とは痛みを起こす刺激(侵害刺激)の受容器です。 前述の、熱刺激・機械刺激・化学刺激の受容器がこれにあたります。 侵害受容性痛には、「つねった時痛み」・「熱いものに触った時の痛み」など病的な意味を持たない痛みと炎症による痛み(炎症性痛)が含まれます。 侵害受容器を介さない痛みとしては、神経障害に起因する痛み(神経障害性痛)があります。 炎症痛は炎症の4徴(腫脹・発赤・痛み・熱感)の一つで、炎症反応を特徴づけている兆候です。 炎症痛を合目的に考えると、「炎症反応を早く終了させるために安静を維持させるためのもの」と考えることができます。 神経障害による痛みは、帯状疱疹後神経痛・幻肢痛などが代表的に疾患であり、「体性感覚神経系に影響する病変あるいは 疾病による直接的な結果としての痛み」と定義されています。 神経障害性痛は体性感覚神経系の機能消失でしかなく、患者に苦痛を与えるだけです。 神経障害性痛の特徴は、アロディニア(触刺激を痛みと感じる)を生じることがあることです。 また、電気が走るような痛み(電撃痛)、灼熱痛など日常生活では感じることのない痛みを感じる点です。 炎症性痛は、などで治療できる場合が多いです。 一方神経が障害されることにより脊髄・上位中枢に様々な変化が起きることは知られていますが、神経障害性痛の発症機序はいまだによくわかっていません。 発症機序がはっきりしていないため、その治療は現在十分には出来ていません。 【 *Key Pont:】 参考文献: 1) Caterina MJ, Schumacher MA, Tominaga M, Rosen TA, Levine JD, Julius D. The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature. 1997; 389:816-824. 2) Ikeda R, Cha M, Ling J, Jia Z, Coyle D, Gu JG. Cell. 2014;157:664-675.

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痛みの種類とメカニズム アーカイブ

痛み の メカニズム

痛みは、体に危険を知らせるシグナルで、人間にとって非常に重要な感覚です。 しかし、痛みが慢性的に続くと、生活の質(QOL)を大きく低下させます。 医学用語では、痛みのことを『疼痛(とうつう)』と呼びます。 疼痛は、『侵害受容性疼痛』と『神経障害性疼痛』のふたつにわけることができ、それぞれ異なる原因によって痛みが起こります。 本記事では、疼痛が起こるメカニズムや原因について、東京医科歯科大学 腫瘍センター長 三宅智先生にお話を伺いました。 疼痛の定義・意味とは 医学用語では痛みのことを『疼痛(とうつう)』と表します。 また、疼痛のなかでも、薬物療法等の治療では完全に取り除くことのできない痛みを難治性疼痛といいます。 *日本緩和医療学会「鎮痛薬使用の5原則」がん疼痛の薬物療法に関するガイドライン2014年版 より引用 侵害受容性疼痛と神経障害性疼痛 疼痛は、「侵害受容性疼痛」と「神経障害性疼痛」のふたつに大きく分類することができます。 侵害受容性疼痛 侵害受容性疼痛とは、や感染による炎症や内外からの様々な刺激によって、痛みを感じる侵害受容器が刺激されて起こる痛みです。 侵害受容性疼痛は、体の外部または内部からの刺激が電気信号となって神経を伝わり、その神経伝達の過程が連続して発生することで起こります。 急性の痛みであることがほとんどで、一般的な非ステロイド性鎮痛薬が効きやすいという特徴があります。 この痛みは体に害が及んでいることを知らせるサインであり、人間にとって必要な痛みであるといえます。 侵害受容性疼痛の原因となる刺激には、主に以下のようなものが挙げられます。 ・けがやなどの外傷による炎症 ・機械的刺激 ・温度刺激 ・化学的な刺激 ・細菌の侵入 神経障害性疼痛 神経障害性疼痛は、神経自体の圧迫や、なんらかの原因による神経伝達の障害から起こる痛みです。 神経障害性疼痛の原因やメカニズムついては完全には解明されていませんが、慢性的な痛みや難治性疼痛に進行しやすいと考えられています。 神経障害性疼痛の代表的なものには、(たいじょうほうしん)の後に続く、性神経障害によるしびれ、などがあります。 神経障害性疼痛には、一般的な非ステロイド鎮痛薬が効きづらいため、鎮痛補助薬を併せて使用し、患者さんの痛みを緩和していきます。 そのため、問診によって患者さんの痛みの部位や痛みの感じ方などを確認したうえで、疼痛スケール(ペインスケール)というものさしを用いて痛みの強さを評価します。 痛みの強さは他人と比較できませんが、疼痛スケール(ペインスケール)を使うことによって、鎮痛薬を使う前と後でどれくらい効果があったのか、痛みの経過を確認することができます。 疼痛スケール(ペインスケール)の種類と特徴 疼痛スケール(ペインスケール)には主にNRS、VAS、VRS、FPSの4種類があり、患者さんの年齢や状況に応じて使用する指標を使い分けます。 Numerical Rating Scale(NRS) 日本緩和医療学会「がん疼痛の薬物療法に関するガイドライン2014年版」より引用 Faces Pain Scale FPS では、左端には『痛みが全くなく、とても幸せである』という顔のイラスト、右端には『耐えられないほどの強い痛みがある』という顔のイラストが描かれています。 これらのイラストを自分の痛みの程度に合わせて選んでいただき、痛みの強さを評価する方法です。 幼い子どもや高齢の方に対して用いられることがある検査ですが、Verbal Rating Scale VRS 同様に段階が少ないため、痛みを詳細に評価できない可能性があるほか、評価時の患者さんの心理状態が結果に反映されてしまう恐れがあります。 痛みが体のどの部分に出ているのかを把握することが重要 問診で重要なことは、患者さんの痛みの部位を把握することです。 しかし患者さんによって痛みの表現は様々で、話を聞くだけでは体のどの部分が痛いのかがわかりにくいこともあります。 そのため我々は問診と合わせて触診を行い、実際に患者さんが痛みを訴えている部位を触って、できるだけ正確に体の「どの部分が」「どのように」痛いのかを確認していきます。 このように患者さんの痛みの部位を把握することで痛みの原因を探り、治療法を決定します。 痛み止めには、下記の4種類が主に用いられます。 ・NSAIDs ・アセトアミノフェン ・医療用麻薬 ・鎮痛補助薬 鎮痛剤だけでは効きにくい場合、鎮痛補助薬を使用することがあります。 薬物療法だけでは完全に痛みを取ることのできない難治性疼痛は、インターベンションを利用したペインクリニック、放射線治療、認知行動療法、リハビリテーションなども併せて行い、痛みを緩和していきます。 引き続き、記事2では、この難治性疼痛に対する様々な治療法と治療の目標についてお話しします。

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